Klinik und Behandlung der Insulinresistenz bei primärer Hyperlipoproteinämie

Zusammenfassung

Bei vier normgewichtigen Diabetikern mit primärer Hyperlipoproteinämie (VLDL-Hypertriglyceridämie) konnte eine befriedigende Einstellung des Blutzuckers durch Insulin auch nach mehrtägiger hoher Dosierung (bei drei Patienten über 200 E/d) nicht erzielt werden. Eine bekannte Ursache dieser Insulin resistenz war nicht erkennbar. Der Blutzucker konnte erst eingestellt werden, nachdem die Insulindosis im Zusammenhang mit einer erfolgreichen Therapie der Hyperlipoproteinämie vermindert und durch Sulfonylharnstoffe oder Biguanide ersetzt worden war. Während bei Behandlung mit Clofibrat (1,5 g/d) und (oder) Phenformin (0,15 g/d) eine Verminderung der VLDL-Triglyceride beobachtet wurde, war nach Insulin-Injektion eine Vermehrung dieser Lipide klinisch-experimentell nachweisbar. Die wechselseitige Beziehung zwischen Steigerung der Lipoproteine sehr geringer Dichte und Hemmung der Insulinwirksamkeit deutet darauf hin, daß die Insulinresistenz unabhängig von ihrer Entstehung durch eine primäre Hyperlipoproteinämie begünstigt werden kann.

Summary

Stabilisation of blood sugar levels with insulin could not be attained in four diabetics of normal weight with primary hyperlipoproteinaemia (VLDL-hypertriglyceridaemia). Even high doses of insulin (> 300 U in three patients) during several days were unsuccessful. Blood sugar levels could only be stabilized after reduction of insulin in connection with a successful treatment of hyperlipoproteinaemia. Insulin was replaced by sulfonylureas or biguanides. Whereas treatment with clofibrate (1.5 g/d) and (or) phenformin (0.15 g/d) led to a reduction of the VLDL-triglycerides an increase of these lipids could be experimentally demonstrated after insulin injections. The interrelation between the increase of lipoproteins of very low density and the insulin inhibition indicates that an insulin resistance can be promoted independently of its aetiology through primary hyperlipoproteinaemia.