Morphologische Substrate bei perinatalem Anoxie-Syndrom

Zusammenfassung

Bei einem Neugeborenen, das 48 Stunden nach der Geburt gestorben war, fand sich eine Kombination von hyalinen Membranen, intraalveolärer Massenblutung, Mikrothromben in den Pulmonalgefäßen, multiplen Magenulzera mit solitärer Perforation, subtotalen bilateralen Nierenrindennekrosen und periventrikulären Hirnerweichungen. Die intraalveoläre Massenblutung wird als sekundär angesehen; sie ist Folge der hyalinen Membranen, deren Bildung zu einer Verbrauchskoagulopathie mit Blutungsneigung geführt hatte. In der Neigung der Lungen zu Gewebsblutungen während der Neonatalperiode, in der forcierten Atmung sowie in der Mikrothrombosierung der Pulmonalgefäße werden ebenso wie in einer anoxämischen Kapillarschädigung die Realisationsfaktoren zur Lungenblutung gesehen. Magenulzera und Nierenrindennekrosen werden als Schockäquivalente aufgefaßt. Diese Auffassung wird durch drei weitere Beobachtungen von multiplen Magenulzera und (oder) anoxämischen Nierenläsionen gestützt. In allen Fällen hatten schwere Lungenveränderungen zur Hypoxämie geführt. Der Übergang von leichter anoxämischer Nierenschädigung zu subtotalen Nierenrindennekrosen war fließend. Die Hirnerweichungen sind Folge der Anoxie.

Summary

In a newborn infant who died 48 hours after birth there was a combination of hyaline membrane disease, massive intraalveolar haemorrhage, microthrombi in the pulmonary vessels, multiple gastric ulcers with a single perforation, subtotal bilateral renal cortical necrosis and periventricular encephalomalacia. The intraalveolar haemorrhage is considered to be secondary to the hyaline membrane formation which caused a consumption coagulopathy with bleeding tendency. The realization factors for pulmonary haemorrhage are thought to be a tendency of the lungs to bleed in the neonatal period, forced respiration, microthrombosis of the pulmonary vessels and anoxic capillary damage. Gastric ulceration and renal cortical necrosis are explained as due to shock. This assumption is strengthened by three further observations of multiple gastric ulceration and/or anoxaemic renal lesions. In all cases severe pulmonary changes had led to hypoxia. The transition from mild anoxaemic renal damage to subtotal renal cortical necrosis was continuous. The encephalomalacia is a result of the anoxia.