Untersuchungen zur Pathogenese des Hochdrucks bei primärem Aldosteronismus^*

Zusammenfassung

Bei fünf Patienten mit primärem Aldosteronismus und einem Patienten mit Aldosteronismus bei nodulärer Nebennierenrindenhyperplasie wurde die zentrale und periphere Hämodynamik in verschiedenen Stadien der Hypertonie untersucht. Da die Frühphase der aldosteronbedingten Hypertonie klinisch nicht sicher erfaßbar ist, wurde auf indirekte Weise versucht, einen Einblick in die Hämodynamik des Frühstadiums zu gewinnen. Hierzu wurden Untersuchungen in der Phase des erneuten Blutdruckanstiegs nach vorangegangener Drucknormalisierung durch Spironolactonbehandlung durchgeführt. Es zeigte sich, daß der neu entstehende Hochdruck nach Absetzen von Spironolacton durch ein erhöhtes Schlag- und Herzminutenvolumen bedingt war, während im chronischen Stadium die Blutdruckerhöhung Folge eines erhöhten peripheren Gesamtwiderstands war. Wesentliche Ursache der anfänglichen Zunahme des Schlagvolumens ist wahrscheinlich die durch den Aldosteronismus bedingte Kochsalz- und Wasserretention. Diese Befunde legen die Annahme nahe, daß in der Anfangsphase der Hypertonie bei primärem Aldosteronismus ebenfalls das Schlag- und Herzzeitvolumen erhöht ist. Erst in der chronischen Phase tritt dann eine Erhöhung des peripheren Widerstands auf, und das Herzzeitvolumen kehrt zur Norm zurück oder kann sogar erniedrigte Werte erreichen. Ob der Anstieg des peripheren Gesamtwiderstands durch eine Autoregulation des Blutflusses in den Geweben als Reaktion auf das erhöhte Auswurfvolumen des Herzens zustande kommt oder ob andere Faktoren hierfür ausschlaggebend sind, muß zunächst offenbleiben.

Summary

Central and peripheral haemodynamics in different stages of hypertension were examined in five patients with primary aldosteronism and one with aldosteronism due to nodular adrenocortical hyperplasia. Since the early phase of aldosterone-caused hypertension cannot be recognized clinically, the attempt was made to obtain indirect information on the haemodynamics of the early stage. For this purpose clinical studies were made during the phase of renewed blood-pressure rise after preceding normalization of blood-pressure due to spironolactone. This revealed that renewed hypertension after stopping spironolactone administration arises from an increased stroke volume and cardiac output, while in the chronic stage the rise in blood-pressure is the result of an increased peripheral vascular resistance. An important cause of the early increase in stroke volume is probably the retention of sodium chloride and water caused by the aldosteronism. These findings suggest that in the early phase of hypertension due to primary aldosteronism there is also an increase in stroke volume and cardiac output. Only in the chronic phase is there an increase in peripheral vascular resistance; cardiac output then returns to normal or even below normal. Whether the rise in peripheral vascular resistance is due to an autoregulation of blood flow as a reaction to the increased stroke volume or whether other factors are involved has not been clarified.