Bedeutung der Splenektomie bei chronischer myeloischer Leukämie in der frühen und späten Phase

Zusammenfassung

Bei drei Patienten mit typischer chronischer myeloischer Leukämie wurde nach Wiederherstellung des kompensierten Stadiums durch Busulfanbehandlung eine Splenektomie durchgeführt. In einem Fall trat 14 Monate nach Abschluß der Primärinduktion eine ausgeprägte Panzytopenie infolge eines Hyperspleniesyndroms auf, die sich durch Splenektomie vollständig beheben ließ, was durch vorangegangene Milzbestrahlung nicht möglich war. Die komplikationslos exstirpierte Milz zeigte histologisch myeloische Infiltrate, in der Leberbiopsie dagegen waren Infiltrationen nicht nachweisbar. Nach weiteren 18 Monaten befindet sich der Patient ohne Rezidivprophylaxe mit Busulfan noch immer im kompensierten Stadium. In zwei weiteren Fällen wurde die Splenektomie auch im rekompensierten Stadium durchgeführt, und zwar 1 Monat bzw. 5 Jahre nach Abschluß der Primärinduktion. Auch in diesen beiden Fällen fand sich eine myeloische Infiltration der Milz. Bei beiden Patienten kam es 6 bzw. 2 Wochen nach Splenektomie zu einer leichten Leukozytose mit Linksverschiebung bis zu Promyelozyten, die Veranlassung zur Reinduktion mit Busulfan gab. Auch diese zwei Patienten befinden sich 12 bzw. 10 Monate nach Splenektomie im kompensierten Stadium. Die Bedeutung der Splenektomie in der frühen Phase liegt in der Möglichkeit, die Blastenkrise hinauszuzögern und die Myelofibrose zu vermeiden, sowie in der sicheren Vermeidung von Komplikationen der späten Phase.

Summary

Splenectomy was performed in three patients with typical chronic myeloid leukaemia after a compensated stage had been reached with busulphan. Marked pancytopenia as a result of hypersplenism occurred in one patient 14 months after the end of the primary induction, and was successfully treated by splenectomy after radiotherapy of the spleen had failed. Splenectomy was performed without complication, and the histological appearance of the spleen showed myeloid infiltrates while there was none in the liver biopsy. After another 18 months the patient remained compensated, without busulphan administration. In the two other patients splenectomy was performed in the recompensated stage, one month and five years, respectively, after the primary induction had been concluded. In these two patients, too, there was myeloid infiltration of the spleen. In both, mild leucocytosis with shift to the left as far as promyelocytes occurred six and two weeks, respectively, after splenectomy and busulphan was started again. Twelve and ten months, respectively, after splenectomy they are both in the compensated stage. The importance of splenectomy in the early phase lies in the possibility of delaying blast crisis and avoiding myelofibrosis, as well as in the prevention of complications in the later stages.