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DOI: 10.1055/s-0028-1103678
Klinische des morphologische Beobachtungen von Skelettmuskelveränderungen beim Tetanus*
Clinical and morphological observations of skeletal muscle changes in tetanus * Auszugsweise vorgetragen vor der Freiburger Medizinischen Gesellschaft am 13. Dezember 1966. ** Pathologisches Institut der Universität Neapel/Italien, zur Zeit Stipendiat der A. v. Humboldt-Stiftung im Pathologischen Institut der Universität Freiburg.Publication History
Publication Date:
16 April 2009 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/dmw/196712/lookinside/thumbnails/10.1055-s-0028-1103678-1.jpg)
Zusammenfassung
Bei Patienten mit schwerem Tetanus, die mit Muskelrelaxation und künstlicher Beatmung behandelt wurden, wurde nach überstehen der akuten Erkrankung eine teilweise erhebliche Muskelatrophie und -schwäche beobachtet. Enzymuntersuchungen im Serum, die histologische Untersuchung von Muskelbiopsien während und nach Überstehen des Tetanus sowie neurologische und elektromyographische Verlaufsuntersuchungen zeigten myopathische Veränderungen: histologisch eine ab Ende der zweiten Krankheitswoche nachweisbare Degeneration und Nekrose der Muskelfasern und in der siebten und achten Woche überwiegende Regenerationszeichen, im Elektromyogramm das Bild einer sogenannten myogenen Atrophie. Elektronenmikroskopisch waren neben Muskelfaserveränderungen auch Zeichen einer Schädigung im postsynaptischen Abschnitt der Endplatten nachzuweisen. Die proximal betonte Muskelatrophie und Schwäche bildet sich allmählich, innerhalb von 2 bis 15 Monaten, zurück. Schon in der ersten Krankheitswoche waren vor allem die Kreatinphosphokinase und die Aldolase im Serum deutlich erhöht, wie man es auch bei Myopathien anderer Ursache kennt. Für eine Muskelschädigung durch das Tetanustoxin sprechen Enzymanstiege im Serum bereits vor Beginn der Relaxation und bei leichtem Tetanus ohne Relaxation, ferner den schweren Fällen ähnliche elektromyographische Befunde bei einem nicht und einem nur leicht relaxierten Patienten. Eine zusätzliche Schädigung durch das verwendete Relaxans ist nicht mit Sicherheit auszuschließen.
Summary
Muscular atrophy and weakness, sometimes severe, was observed in patients with severe tetanus who had been treated with muscle relaxants and artificial ventilation, after overcoming the acute illness. Serum enzymes studies, histological examination of muscle biopsies during and after the attack of tetanus, as well as serial neurological and electromyographic studies showed the following muscle changes: degeneration and necrosis of muscle fibres from the end of the second week of illness, regeneration signs predominating in the seventh and eigth weeks, and the picture of so-called myogenic atrophy in the electromyogram. Electromicroscopically there was, in addition to changes in the muscle fibres, evidence of damage in the postsynaptic portion of the end-plates. — The muscle atrophy and weakness gradually regressed over the following two to 15 months. In the first few weeks of illness creatine-phosphokinase and aldolase were markedly elevated, as is also the case in myopathies of other causes. The increase in serum enzyme activity before relaxants were used (and in mild cases of tetanus without the use of relaxants) speaks for muscle damage by the tetanus toxin, especially as similar electromyographic findings were seen in two patients, one of whom had received no relaxants, the other only small doses. However, additional damage by relaxants cannot be definitely excluded.
Resumen
Observaciones clínicas y morfológicas de alteraciones esqueléticas en el tétanos
En pacientes con tétanos grave, que fueron tratados con relajadores musculares y respiración artificial, se observó una atrofia y debilidad muscular parcial una vez pasada la fase aguda. Las investigaciones enzimáticas en el suero, el estudio histológico de la biopsia muscular durante y después de haberlo pasado así como las exploraciones neurológicas electromiográficas evolutivas mostraron alteraciones miopáticas: histológicamente se encontraron degeneración y necrosis de las fibras musculares al final de la segunda semana de enfermedad y signos predominantes de regeneración en la séptima y octava semana, y en el electromiograma se halló el cuadro de la llamada atrofia miógena. Con el microscopio electrónico se comprobaron también signos de una lesión en el segmento postsináptico de la placa terminal. La atrofia muscular de predominio proximal y la debilidad involucionan paulatinamente en un plazo de dos a quince meses. Ya en la primera semana de enfermedad estaban claramente elevadas, sobre todo, la creatinfosfoquinasa y la aldolasa sérica, tal como se conoce también en miopatías de otra etiología. A favor de una lesión muscular por la toxina tetánica hablan el aumento enzimático sérico ya antes del comienzo de la relajación y en el tétanos leve sin relajación, además los casos graves de análogos hallazgos electromiográficos en un paciente no relajado y en otro sólo levemente. No se puede excluir con seguridad una lesión suplementaria debida al relajante empleado.