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DOI: 10.1055/s-0028-1102578
Elektronenoptische Untersuchungen zur Ultrastruktur der Kollapslunge*)
*) Die Untersuchungen wurden durchgeführt am Institut für Angewandte Übermikroskopie der Universität Bonn (Leiter: Dozent Dr. Wohlfarth-Bottermann).Publication History
Publication Date:
12 December 2008 (online)
Zusammenfassung
Es werden lebend-fixierte Gewebepartikel aus lichtoptisch unverdächtigen peripheren Bezirken einer Lunge an Ultradünnschnitten elektronenoptisch untersucht, welche nur 8 Wochen unter der Wirkung eines verwachsungsfreien Pneumothorax ohne Exsudatbildung gestanden hat.
Die Untersuchungen beschränken sich auf den Bereich der funktionellen Einheit Alveole/Kapillare.
Für die Existenz der „kernlosen Platten“ und der „Alveolarporen“ bieten sich keine Hinweise an. Die Realität dieser präsumptiven Bildungen wird in Übereinstimmung mit anderen Autoren verneint. Es werden ultrastrukturelle Veränderungen an den Alveolarepithelien beschrieben, welche als prämorbide Veränderungen des zur Phagocytose befähigten und häufiger mausernden Zelltyps gedeutet werden. Die cytoplasmatischen Pseudopodien sind nur spärlich und gering entwickelt. Sonst zeigen die Epithelien gegenüber den bisher bekannten Normbildern keine Auffälligkeiten.
Dagegen besteht eine erhebliche Neubildung von Elementarfibrillen vom Typ der Reticulin-Fasern im Bereiche des Stützgewebes. Elastische und kollagene Strukturelemente sind nicht signifikant vermehrt. Es kommt nicht nur zu einer erheblichen Vergrößerung des Diffusionsweges für die Atemgase, sondern durch den ungeordneten Zuwachs an Strukturen zu einem Elastizitätsverlust des Gewebes.
Erhebliche Veränderungen zeigen sich auch an vielen Kapillaren. Während einige normal erscheinen, sind andere teilweise oder völlig kollabiert, oft in Verbindung mit einer Hyperplasie und stärkeren Osmiophilie der Endothelzellen, wohl als Ausdruck einer Zellhypoxämie.
Vorbehaltlich weiterer Untersuchungen darf somit angenommen werden, daß durch eine Kollapswirkung von nur 8 Wochen reaktive Veränderungen vorzüglich am Stützgewebe und an den Kapillaren auftreten, welche bereits in diesem frühen Stadium zu einer Vergrößerung des Diffusionsweges für die Atemgase, zu einer Minderung der Durchblutung sowie zu einer Schädigung der elastischen Eigenkräfte der Lunge führen müssen.