Thorac Cardiovasc Surg 1961; 9(6): 607-623
DOI: 10.1055/s-0028-1101256
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Sauerstoffverbrauch und Hämodynamik bei kombinierter Anwendung von Herz-Lungen-Maschine und tiefer Hypothermie bis 10° C

W. Brendel, O. Hallwachs, W. Usinger
  • Physiologischen Institut der Justus-Liebig-Universität, Gießen, und dem Kerckhoff-Herzforschungsinstitut der Max-Planck-Gesellschaft, Bad Nauheim (Direktor: Prof. Dr. E. Thauer)
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Publication Date:
12 December 2008 (online)

Zusammenfassung

1. In Fortsetzung früherer Untersuchungen über den Kreislauf in Hypothermie (6, 8, 9, 10) wurden 16 Hunde langsam (0,32° C/min) unter Verwendung einer Herz-Lungen-Maschine durch Kühlung des Perfusionsblutes bis auf 10° C ausgekühlt. Dabei wurden fortlaufend der arterielle Blutdruck und in Abständen der Sauerstoffverbrauch, der Carotissinusentlastungsreflex und die Beziehungen zwischen Perfusionsvolumen und arteriellem Blutdruck bestimmt.

2. Die Versuche führten zu dem Ergebnis, daß der Sauerstoffverbrauch bei einem mittleren Perfusionsvolumen von 65 ml/min u. kg mit einem Temperaturkoeffizienten (µ) von rund 15000 cal/mol abfällt. Bei gleichem Perfusionsvolumen wurde ein progredienter temperaturabhängiger Abfall des arteriellen Blutdruckes bzw. des peripheren Gefäßwderstandes gefunden. Der bereits durch die Bedingungen des extracorporalen Kreislaufes verminderte Carotissinusentlastungsreflex war bei Körpertemperaturen unter 20° C stark reduziert. Diese Kreislaufreaktionen wurden in Übereinstimmung mit der Literatur durch eine temperaturabhängige Dämpfung des Vasomotorentonus erklärt.

3. Die Analyse der Druck-Stromstärke-Beziehungen ergab, daß die Dämpfung des Vasomotorentonus sich nur im Bereich höherer Perfusionsvolumina auswirkt. Bei reduziertem Perfusionsvolumen und reduziertem arteriellem Blutdruck war dagegen die Hämodynamik des arteriellen Systems vorwiegend durch das druckpassive elastische Verhalten der Gefäße bestimmt.

4. Die Ergebnisse führen zu der Schlußfolgerung, daß die bei Oberflächenauskühlung zu beobachtende Steigerung des peripheren Gefäßwderstandes überwiegend auf das druckpassive Verhalten der Gefäße zurückgeführt werden kann. Bei Auskühlung mit der Herz-Lungen-Maschine und konstantem, normalem Perfusionszeitvolumen wird dagegen der periphere Gefäßwiderstand vorwiegend durch die temperaturabhängige Dämpfung des nervalen Vasomotorentonus bestimmt.

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