Thorac Cardiovasc Surg 1973; 21(4): 344-350
DOI: 10.1055/s-0028-1099048
Copyright © 1973 by Georg Thieme Verlag

Folgen der Massivtransfusion auf das Gerinnungssystem

Coagulation changes following massive bloodtransfusionD. L. Heene, H. G. Lasch
  • Medizinische Kliniken und Polikliniken der Justus Liebig Universität Gießen
Further Information

Publication History

Publication Date:
11 December 2008 (online)

Zusammenfassung

Die Entwicklung einer Gerinnungsstörung nach Massivtransfusion ist abhängig sowohl von der Menge und der Qualität des transfundierten Blutes als auch von der Ausgangssituation des Hämostasesystems, d. h., inwieweit zum Zeitpunkt der Massivtransfusion bereits ein blutungs- oder schockbedingter Gerinnungsdefekt bestand. Konservenblut, das nur wenige, funktionell intakte Plättchen enthält und in dem die labilen plasmatischen Gerinnungsfaktoren vermindert sind, provoziert die Ausbildung einer Thrombozytopenie und ist nicht zur ausreichenden Substitution des durch den Blutverlust verminderten Hämostasepotentials geeignet. Plättchenaggregatreiches Blut begünstigt intravaskulär die prokoagulatorische Stimulation, die gelegentlich von der Entwicklung eines diffusen intravaskulären Gerinnungsprozesses und einer Verbrauchskoagulopathie gefolgt sein kann. Zusätzliche therapeutische Maßnahmen, die geeignet sind, die nachteiligen Auswirkungen der Massivtransfusion auf das Hämostasepotential zu verhindern, umfassen: die Verwendung möglichst frischer thrombozytenarmer Konserven, die frühzeitige Substitution mit gerinnungsaktiven Plasmafraktionen und die Rekompensation eines vorher bestehenden oder sich entwickelnden Hämostasedefektes.

Summary

Alterations in the blood coagulation system following massive blood transfusion are essentially dependend on the amonunt and the quality of blood transfused as well as on the previous involvement of hemostasis due to hemorrhage or schock. Stored blood, lacking intact platelets and labile plasma clotting factors, provokes thrombocytopenia and insufficient substitution of the hemostatic potential in the course of blood loss. Platelet aggregates favour procoagulant stimulation intravascularly eventually followed by the generation of diffuse intravascular coagulation and consumption-coagulopathy. Additional therapeutical measures suitable to prevent further disadvantegeous influences of massive transfusion on the hemostatic potential include: the use of fresh blood, early substitution with plasma fractions and recompensation of preexistent of or generating clotting defects.

    >