Langzeitherzstillstand durch kardioplegische Koronarperfusion

Zusammenfassung

In Weiterentwicklung der in über 1000 offenen Herz operationen bewährten Magnesiumaspartat-Procain-Injektionskardioplegie wurde nach tierexperimentellen Voruntersuchungen ein neues Kardioplegieverfahren in die Klinik eingeführt. Während mit der Injektionskardioplegie Ischämiezeiten von 40 min bei 32° sicher toleriert wurden, ermöglicht das neue Kardioplegieverfahren Herzstillstandszeiten von 120 min.

Prinzip: Nach kardioplegisch induziertem Herzstillstand erfolgt durch eine hypotherme, kardioplegische Koronarperfusion eine Temperaturreduktion des Myokards auf 15–20° C, wobei sowohl der Stillstand als auch der oxidative Stoffwechsel erhalten bleiben. In Abhängigkeit vom Ausgangszustand des Myokards kann danach entweder durch Abbruch der Perfusion ein Hypothermer, kardioplegischer, ischämischer Herzstillstand unterhalten oder in entsprechenden Ausnahmefällen die kardioplegische Koronarperfusion fortgesetzt werden.

Methodik: 1. Aortenabklemmung bei 32°C. 2. Kardioplegisch induzierter Herzstillstand (Kirsch). 3. Oberflächenkühlung und Temperaturisolierung des Herzens. 4. Hypotherme, kardioplegische Koronarperfusion (8–10 min, Flow 80–120 ml/min, Perfusionsdruck maximal 30 mmHg).

Perfusat: O₂-gesättigte, erythrozytenfreie 6%ige Hydroxyäthylstärke-Lösung mit 2 mM Mg⁺⁺, 4 mM Procain, 50 mM Na⁺, 5 mM K⁺, 0,5 mM Ca⁺⁺, 25 mM HCO₃ ⁻, 10 mM Glucose, 200 mM Mannitol und 250 mg/1 6-Methylprednisolon.

Klinische Ergebnisse: n = 84 (Klappen-OP: n = 55, Koronar-OP: n = 29). Aortenabklemmzeiten: 71 ± 22 min (min. 35, max. 117). Hypotherme Ischämiezeit: 57 ± 18 min (min. 27, max. 96). Nach Reperfusion: Spontandefibrillation: 80%. Normales EKG: 3 ± 2 min (min. 0,25, max. 7). Reperfusionszeit: 23 ± 14 min (min. 10, max. 96).

Hämodynamik 12 Std. postoperativ: Sv¯O₂ : 76 ± 6% HbO₂. In keinem Fall Sympathikomimetika erforderlich.

Der ATP-Abfall im intraoperativ entnommenen Papillarmuskel beträgt nach 120 min mit diesem Verfahren nur 30%. Entsprechend günstig sind die elektronenoptischen Befunde.

Summary

The Mg⁺⁺ aspartate-procaine-cardioplegia has been proven in animal experiments as well as from 1970 til 1975 in more than 1000 open-heart-procedures by a myocardial temperature of 32° C and aortic crossclamping time up to 40 minutes superior to all other known procedures of cardiac preservations. To guarantee a safe myocardial protection of the arrested heart for a remarkable longer period of total ischemia, we further developed the cardioplegic technique in the animal lab, and use it now clinically.

Principle: The arrest is induced by cardioplegia (Mg⁺⁺ aspartate-procaine), than the arrested heart is cooled down to 15–20° C by cardioplegic coronary perfusion maintaining the oxidative metabolism. The perfusion is stopped. The begin of ischemia is still under normal ATP-levels and continuous cardioplegia.

Technique: 1. Crossclamping of the aorta; 2. cardioplegic induced cardiac arrest by Mg⁺⁺ aspartate-procaine (Kirsch); 3. Surface cooling of the heart; 4. Coronary perfusion by hypothermic cardioplegic solution (8–10 min, flow 80–120 ml/min, perfusion pressure maximal 30 mmHg).

Perfusate: O2-saturated, erythrocyte free, 6% hydroxyethyl starch solution added 2 mM Mg⁺⁺ aspartate, 4 mM procaine, 50 mM Na⁺, 5 mM K⁺, 0,5 mM Ca⁺⁺, 25 mM HCO₃ ⁻, 10 mM glucose, 200 mM mannitol, 250 mg/1 6-methylprednisolone.

Results: 84 patients (29 ACVB; 55 valve replacements); crossclamping time: 71 min (SD 22); total time of ischemia: 57 min (SD 18; max 96, min. 27 min); reperfusion time restoring normal excitation-contraction of the heart: 3 min (SD 2); weaning off bypass: 23 min (SD 14).

Hemodynamic 12 h postop.: SO₂ venous 76% (SD 6). No sympathicomimetics were used.

Only 30% of myocardial ATP is splitted after 120 min of cardiac arrest. Electron microscopic findings show only small, reversible alterations of fine structure.

Keywords:

Heart arrest, induced - Myocardial protection - Mg Magnesium-cardioplegia - Hypothermia, heart - Coronary perfusion