Z Gastroenterol 2008; 46 - P337
DOI: 10.1055/s-0028-1089712

Hohe Prävalenz von JC Virus bei H. pylori induzierter Gastritis und dem Magenkarzinom

M Selgrad 1, T Wex 1, D Kuester 2, J Bornschein 1, L Ricciardiello 3, A Goel 3, P Malfertheiner 1, CR Boland 3
  • 1Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Magdeburg, Germany
  • 2Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Institut für Pathologie, Magdeburg, Germany
  • 3Baylor University Medical Center, Department of Internal Medicine, Gastroenterology, and the Sammons Cancer Center, Dallas, United States of America

Hintergrund: JC Virus (JCV) ist ein Polyomavirus, das in dem Gastrointestinaltrakt vorkommt und im Zusammenhang mit der kolorektalen und gastralen Karzinogenese beschrieben worden ist. Das onkogene Potential des JCV beruht primär auf seinem transformierenden Protein T-Antigen (T-Ag). Die Entstehung des Magenkarzinoms wird als ein mehrstufiger Prozess angesehen, der von einer Helicobacter pylori Infektion getriggert, und durch Umweltfaktoren und eine genetische Prädisposition beeinflusst wird.

Ziel: Das Ziel der Studie war, mögliche Assoziationen zwischen dem Nachweis des Virus mit (a) der H. pylori induzierten Gastritis und (b) dem Magenkarzinom darzustellen.

Methodik: Unter der Verwendung einer Gen-spezifischen PCR wurde die Präsenz von JCV T-Ag in Magenbiopsien von H.pylori-positiven (n=14), H. pylori-negativen Patienten (n=10) und von Patienten mit Magenkarzinom (n=55) untersucht. Bei Patienten ohne Magenkarzinom wurden Biopsien aus dem Antrum und Corpus des Magens entnommen. Der H. pylori Infektionsstatus wurde mithilfe des 13C-Atemtests und der Routinehistologie bestimmt. Bei Patienten mit Magenkarzinom wurden Gewebeproben aus dem Karzinom und der angrenzenden tumor-freien Magenmukosa untersucht.

Ergebnisse: JCV T-Ag Gen wurde zu einem höheren Prozentsatz im Zusammenhang mit einer H.pylori Infektion nachgewiesen. Bei zwölf von 14H. pylori-positiven Patienten (85,7%) wurden JCV T-Ag Sequenzen identifiziert, im Vergleich zu 4/10H.pylori-negativen Kontrollpatienten (40%) (p < 0.001). Hierbei war die Virus-spezifische DNA unabhängig vom H. pylori Infektionsstatus signifikant häufiger in der Corpusmukosa als im Antrum nachweisbar (p < 0.001). Bei Patienten mit Magenkarzinom wiesen 67% (37/55) der untersuchten Tumorproben sowie 30% der Proben aus der angrenzenden tumor-freien Magenmukosa T-Ag Sequenzen auf (p < 0.001). JCV-T-Ag DNA lag häufiger beim intestinalen Typ des Magenkarzinoms vor (92.3%), im Vergleich zum diffusen (71.4%) und gemischten/undifferenzierten Typ (40%).

Zusammenfassung: Unsere Ergebnisse deuten daraufhin, dass JCV mit der H. pylori Infektion assoziiert ist. Die erhöhte Prävalenz von JCV beim Magenkarzinom lässt an eine pathogenetische Rolle des Virus in der Entstehung des Magenkarzinoms denken.