Z Gastroenterol 2008; 46 - P321
DOI: 10.1055/s-0028-1089696

Der Einfluss von H. pylori und „low-dose“-Aspirin auf die Alpha-1 Proteaseexpression (A1-PI) der gastroduodenalen Schleimhaut und die A1-PI Serumkonzentrationen gesunder Probanden

T Wex 1, D Küster 2, G Treiber 3, A Krieg 1, M Vieth 4, A Roessner 2, P Malfertheiner 1
  • 1Clinic of Gastroenterology, Hepatology and Infectious Diseases, Otto-von-Guericke University, Magdeburg, Germany
  • 2Institute of Pathology, Otto-von-Guericke University, Magdeburg, Germany
  • 3Department of Internal Medicine II, Saarland University Hospital, Homburg, Germany
  • 4Institute of Pathology, Klinikum Bayreuth, Bayreuth, Germany

Aims: Alpha-1 Proteaseinhibitor (A1-PI) hat eine pathophysiologische Bedeutung insbesondere bei Patienten, die einen Mangel bzw. Fehlen dieses Serinproteaseinhibitors aufweisen. In dieser Studie wurde der Einfluss der H. pylori-Infektion sowie der Gabe von „low-dose“-Aspirin, als zwei wesentliche ätiologische Risikofaktoren für den oberen GI-Trakt, auf die A1-PI Expression der gastroduodenalen Schleimhaut und die A1-PI Serumspiegel untersucht.

Material und Methoden: Die Studie umfasste 20 gesunde Probanden (H. pylori-positiv and -negativ: n=10), die 2×50mg Aspirin/Tag für eine Woche einnahmen. Nach der erfolgreichen Eradikation wiederholten 9 der ehemals H. pylori-positiven Probanden das Studienprotokoll. An den Tagen 0, 1, 3 und 7 wurden Serumproben sowie Schleimhautbiopsien aus dem Antrum, Korpus und Duodenum gewonnen. Die A1-PI Expression wurde mithilfe eines ELISA, der quantitativen RT-PCR und Immunhistochemie analysiert.

Ergebnisse: Die mukosalen A1-PI Konzentration H. pylori-negativer Probanden betrug 30–75 pg/10µg Protein und unterschied sich nicht bezüglich der untersuchten Lokalisationen, wohingegen die A1-PI-Werte im Antrum H. pylori-infizierter Probanden ca. 3-fach erhöht waren (111 vs. 37.4 pg/10µg Protein; P=0.019). Keine Änderungen der A1-PI Expression waren im Korpus, Duodenum und Serum H. pylori-positiver Personen nachweisbar. Die erhöhte A1-PI Konzentration im Antrum infizierter Personen korrelierte mit erhöhten A1-PI Transkriptmengen (0.13±0.15 vs. 0.027±0.043 a.u. P=0.018). Die immunhistochemische Analyse illustrierte, dass sowohl das Oberflächenepithel des Antrums als auch infiltrierende Immunzellen zu der erhöhten A1-PI Expression beitrugen. Die gleichzeitige Einnahme von 2×50mg Aspirin führte zu keiner Veränderung der mukosalen A1-PI Konzentrationen in allen drei Gruppen. Allerdings konnte eine ca. 2-fache Erhöhung (P<0.009) der A1-PI Spiegel im Serum in allen drei Gruppen, und damit unabhängig vom H. pylori-Status, dokumentiert werden.

Schlussfolgerung: Die H. pylori-Infektion ist mit einer Induktion der A1-PI Expression im Antrum infizierter Personen, die mit dem Ausmaß der Gastritis korreliert, assoziiert, wohingegen „low-dose“-Aspirin zu einem Anstieg der Serum A1-PI Spiegel führt.