Zwei Fallberichte zur Hyperandrogenämie in der Menopause: Ursachen und therapeutische Ansätze

Menopausale Hyperandrogenämien führen zu zahlreichen internistisch geprägten Morbiditäten: Polyzytämie, Herzmuskelhypertrophie, Myokardinfarkt. Daher ist eine sorgfältige Anamnese und Diagnostik unerlässlich.

Fallbeschreibung: Pat. 1: 64 Jahre, 2 Myocardinfarkte, Polycytämie. Therapie bei Vorstellung: 50mg Cyproteronacetat tgl. wegen Hyperandrogenämie, Aderlaß alle 2 Wochen. Testosteron 6,3 pmol/l, gyn. Ultraschall: Uterus Normalgröße, Ovar li. 15×18mm, Ovar re. 41×37; Haarverlust, Klitorishypertrophie.

Pat 2. 70 Jahre, seit mehreren Jahren steigende Testosteronwerte bei Vorstellung 5,8 pmol/l, DHEAS 15µg/dl. Haarverlust, Hirsutismus, Klitorishypertophie. Gyn. Ultraschall: Uterus altersentsprechend, Ovarien bds. 12×14mm. CT Oberbauch Nebennieren (NN)-Adenom re 20×35mm. Cava inferior Katheterisierung NN Vene re. Testosteron 71 nmol/l NN Vene li. Testosteron 6,0 nmol/l, Ovarvene re. Testosteron 55,5 nmol/l.

Vorgehen: Pat. 1 Laparotomie, abd. HE mit Adnexextirpation bds. Pat. 2 NN Extirpation re. NN.

Histo. Pat. 1: Thecazellhyperplasie des re. Ovars. Pat. 2: virilisierendes adrenales Ganglioneurom mit Leydigzellen.

Verlauf: In beiden Fällen Normalisierung der Testosteronkonzentration. Rückgang des Hirsutismus. Verbesserung der Kopfbehaarung. Verbleiben der Klitorishypertrophie, Stabilisierung der internistischen Morbiditäten.

Diskussion: Eine Hyperandrogenämie in der Menopause ist eine potentiell lebensbedrohliche Erkrankung. Eine sorgfältige Abklärung der Androgenquelle ist unerlässlich. Die operative Entfernung der Testosteronquelle stellt die 1. Therapieoption dar. Eine endokrinologische Nachbetreuung ist unerlässlich i.S. einer HRT bzw. glukokortioden Substitution.