REM-Schlaf assoziierte alveoläre Hypoventilation bei Patienten mit SBAS

Die Obstruktion der oberen Atemwege und die alveoläre Hypoventilation sind die respiratorischen Pathomechanismen bei Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen. Die Obstruktion kann mittels geeigneter Verfahren im Schlaf gut validiert werden, die alveoläre Hypoventilation wird im Schlaf über die Registrierung der Sauerstoffsättigung geschätzt. In der vorliegenden Pilotstudie wurde bei 30 Patienten mit SBAS (21 mit OSAS, 9 mit respiratorischer Insuffizienz bei pneumologischer oder neurologischer Grunderkrankung) in der diagnostischen Polysomnographie das transcutane pCO₂ registriert. Das mittlere Alter betrug 61,5 Jahre, der BMI betrug 34,9kg/m², der AHI lag bei 33,3/h. Die Tabelle informiert über die im Wachzustand sowie im NREM- als auch REM-Schlaf gemittelten Werte für den pCO₂ wie auch die SaO_2.

	pCO 2 (mmHg)				SaO 2 (%)
	n	wach	NREM	REM	wach	NREM	REM
OSAS	21	44,9	48,3	50,0	94,0	92,5	90,2
Resp. Insuff.	9	49,2	51,3	51,9	87,6	86,1	83,7
Gesamt	30	46,2	49,2	50,5	92,0	90,6	88,6

Bei 8 Patienten mit OSAS stieg der pCO₂ im REM-Schlaf um ≥6mmHg gegenüber dem Wachwert, bei 4 dieser Patienten fand sich ein Abfall der SaO₂ um ≥4%. Bei 4 Patienten mit respiratorischer Insuffizienz stieg der pCO₂ im REM-Schlaf um ≥6mmHg, bei 2 dieser Patienten fiel die SaO₂ um ≥4%. Bei 40% aller Patienten fand sich eine alveoläre Hypoventilation im REM-Schlaf, die bei der Hälfte der betroffenen Patienten nicht über die Registrierung der SaO₂ erkannt werden konnte. Dies betraf sowohl Patienten mit OSAS als auch Patienten mit respiratorischer Insuffizienz auf dem Boden einer pneumologischen oder neurologischen Grunderkrankung.

Die arterielle Sauerstoffsättigung ist nicht geeignet, eine im Schlaf auftretende alveoläre Hypoventilation zu erkennen. Bei gefährdeten Patienten ist im Rahmen der Polysomnographie die Messung des pCO₂ erforderlich.