Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung haben abhängig
von der Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate
(GFR) als Maß der Niereninsuffizienz und dem Alter ein
1,5- bis 1000-fach erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.
Die Niereninsuffizienz an sich ist dabei ein unabhängiger
Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse, auch
bei Patienten mit zusätzlich vorliegender Hypertonie oder
Diabetes mellitus. Bei Patienten mit bereits manifester Herzinsuffizienz
oder koronarer Herzerkrankung (KHK) ist die GFR der wichtigste prädiktive
Faktor für das weitere Überleben. Proteinurie
bzw. Albuminurie als Ausdruck einer Nierenerkrankung sind ebenfalls wichtige
Marker und korreliert mit dem kardiovaskulären Risiko sowohl
im Bereich der Mikro- als auch Makroalbuminurie.
Als pathophysiologische Mechanismen eines erhöhten kardiovaskulären
Risikos bei Nierenerkrankungen werden eine endotheliale Dysfunktion,
oxidativer Stress, Dyslipidämie und eine verstärkte
Gefäßverkalkung diskutiert. Maßnahmen
zur Verminderung des erhöhten kardiovaskulären
Risikos bei Patienten mit Niereninsuffizienz und anderer Nierenerkrankungen
sind die gleichen wie bei anderen Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen
oder einem Risiko dafür. Medikamentös ist gezeigt,
dass Statine und ACE-Hemmer bei Patienten mit Nierenerkrankungen das
kardiovaskuläre Risiko senken. Neueste Ergebnisse weisen
daraufhin, dass die Kombination aus ACE-Hemmern und Angiotensinrezeptorantagonisten
keinen zusätzlichen kardialen Nutzen hat, aber möglicherweise
vermehrt Nebenwirkungen aufweist. Zur Verminderung einer Proteinurie kann
die Kombination jedoch sinnvoll sein.
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