Jenseits von Tafamidis: SGLT2 prognostisch und symptomatisch wirksam bei ATTR-Amyloidose

Die Transthyretin-Amyloid-Kardiomyopathie (ATTR-CM), entweder erworben (ATTRwt-CM) oder erblich bedingt (ATTRv-CM), wird durch die Fehlfaltung und Aggregation des Plasmaproteins Transthyretin zu unlöslichen Amyloidfibrillen verursacht, die sich im extrazellulären Raum des Myokards ansammeln und zu fortschreitendem Herzversagen führen. Die unterstützende Behandlung bleibt daher von größter Bedeutung, aber die Rolle und der Nutzen von Standardtherapien für Herzinsuffizienz (HF) wurden lange diskutiert, da HF-Studien Patienten mit Amyloid ausschlossen. Eine kürzlich durchgeführte retrospektive Studie an mehr als 2000 Patienten mit ATTR-CM ergab jedoch, dass die Gesamtmortalität bei Patienten, die mit Betablockern (bei einer Ejektionsfraktion von < 40%) und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (MRA) behandelt wurden, niedriger war, was einen ungedeckten Bedarf an der Untersuchung der potenziellen Rollen herkömmlicher HF-Medikamente bei ATTR-CM im Allgemeinen untermauert. In jüngerer Zeit wurden diese Erkenntnisse auf Patienten mit Herzinsuffizienz und leicht reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion ausgeweitet. Patienten mit ATTR-CM wurden jedoch von diesen SGLT2i-Studien ausgeschlossen.

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Article published online:
01 October 2024