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DOI: 10.1055/a-1606-5858
Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) und alkoholische Steatohepatitis (ASH)


Einleitung
Eine Fettlebererkrankung kann durch übermäßigen Alkoholkonsum (Alcoholic Liver Disease, ALD), Dysmetabolismus oder andere Umwelteinflüsse ausgelöst werden, die zu Steatohepatitis führen und sich zu chronischem Leberversagen weiterentwickeln können, insbesondere wenn spezifische genetische Determinanten vorhanden sind. Während das metabolische Syndrom und der Alkoholkonsum die beiden Hauptursachen für chronische Lebererkrankungen sind, überwiegt oft eine der beiden Erkrankungen und die andere fungiert als Cofaktor. Adipositas und Alkohol wirken synergistisch im Hinblick auf das Risiko einer Fibroseprogression, Leberkarzinogenese und Erhöhung der Mortalität. Genetische Polymorphismen können den Krankheitsverlauf stark beeinflussen.
Die nichtalkoholische Fettleberkrankung (NAFLD) beschreibt ein Kontinuum von der einfachen nichtalkoholischen Fettleber (NAFL) zur nichtalkoholischen Fettleberhepatitis oder Steatohepatitis (NASH) und NASH-Fibrose. NAFLD hat einen variablen Verlauf, kann aber genauso wie die alkoholische Fettleber, die sogenannte ALD, zu Leberzirrhose und Leberkrebs, dem hepatozellulären Karzinom (HCC), seltener auch dem intrahepatischen cholangiozellulären Karzinom (iCCa) führen. Es sind derzeit noch keine Medikamente zur Behandlung der NAFLD oder NASH zugelassen. Allerdings befinden sich zahlreiche Substanzen in der fortgeschrittenen klinischen Prüfung. Entsprechende Einzelwirkstoffe oder Kombinationstherapien sollen den Progress der Krankheit stoppen und im besten Fall pathologische Leberanomalien rückgängig machen. Die Prävalenz der NAFLD steigt weltweit an – parallel zum Anstieg von Typ-2-Diabetes (T2D) mellitus, Adipositas und dem metabolischen Syndrom. Gewichtsreduktion, gesunde Ernährung und viel Bewegung sind entsprechend der gültigen Leitlinien die beste Prävention und Therapie.
Publication History
Article published online:
17 November 2021
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