CKD-MBD: Was gibt es Neues?

Was ist neu?

Phosphathaushalt Nach wie vor ist unklar, wann, mit welchem Zielspiegel und mittels welcher Art von phosphatsenkenden Maßnahmen und Medikamenten die Hyperphosphatämie behandelt werden sollte. Aus Erfahrung ist eine Kombination aus phosphatarmer Diät und Phosphatbindern sinnvoll.

Hyperparathyreoidismus Bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) ist eine stärkere PTH-Stimulation nötig als bei Nierengesunden, um nicht eine adyname Osteopathie zu entwickeln. Deutlich erhöhte PTH-Werte wiederum gehen jedoch mit einer gesteigerten Morbidität und Mortalität einher. Für Dialysepatienten liegt der Zielbereich im Serum-PTH gemäß den KDIGO-Leitlinien zwischen dem 2- und 9-Fachen der oberen Norm. Für Patienten mit CKD ohne Dialyse ist der optimale PTH-Bereich nicht klar.

Vitamin D Vitamin D kann weiterhin begleitend zur Therapie der CKD-MBD und insbesondere des Hyperparathyreoidismus eingesetzt werden. Außerhalb des Skelettsystems dürften einer nativen Vitamin-D-Supplementierung jedoch kaum messbare Effekte zuzuschreiben sein.

Arteriosklerose Der Verzicht auf eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten und der Ersatz durch Rivaroxaban kann wahrscheinlich das Fortschreiten der Koronarkalzifikation verlangsamen.

Biomarker In der Routinediagnostik von CKD-MBD und deren Therapie spielen auch weiterhin die klassischen Biomarkern wie PTH, Phosphat, Kalzium oder alkalische Phosphatase die größte Rolle.

Renale Osteodystrophie und Osteoporose Es ist noch nicht ausreichend belegt, wie bei CKD das Frakturrisiko zu senken ist.

SGLT2-Inhibitoren Aktuell ist der breite Einsatz von SGLT2-Inhibitoren für Patienten mit CKD G3 oder G4 noch keine Option. Zu erwarten ist eine Indikationserweiterung auf einen GFR-Grenzwert von zumindest 30 ml/min für die Indikation CKD und/oder Herzinsuffizienz (auch jeweils ohne Diabetes mellitus).

Abstract

CKD-MBD (chronic kidney disease – mineral and bone disorder) describes a complex syndrome of renal osteodystrophy, mineral disturbances and cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. The present articles intends to provide an up-to-date summary of recent clinically important developments in the field of CKD-MBD. The article touches specifically phosphate management, secondary hyperparathyroidism, vitamin D, arteriosclerosis, renal bone disease, and SGLT2-inhibitors. The summary also comments on which grade of evidence novel aspects and innovative developments in CKD-BMD are based. The author concludes that nephrologists should strive after more high-quality, large-scale randomized-controlled interventional trials in order to optimize the evidence behind CKD-MBD therapy.

Schlüsselwörter

Vitamin D - Hyperparathyreoidismus - renale Osteodystrophie - Biomarker - Arteriosklerose - Evidenz

Key words

vitamin D - hyperparathyroidism - renal osteodystrophy - biomarker - arteriosclerosis - evidence

Publication History

Article published online:
13 August 2020

• Literatur

• 1 Moe SM, Drüeke T, Lameire N. et al. Chronic kidney disease-mineral-bone disorder: a new paradigm. Adv Chronic Kidney Dis 2007; 14: 3-12
• 2 Speer T, Schunk SJ, Fliser D. Chronische Nierenerkrankung – eine kardiovaskuläre Höchstrisikokonstellation [Chronic kidney disease-a cardiovascular high-risk constellation]. Internist (Berl) 2020; 61: 340-348
• 3 Liu Z, Su G, Guo X. et al. Dietary interventions for mineral and bone disorder in people with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2015; CD010350
• 4 Ruospo M, Palmer SC, Natale P. et al. Phosphate binders for preventing and treating chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Cochrane Database Syst Rev 2018; 8: CD006023
• 5 Floege J. Phosphate binders in chronic kidney disease: an updated narrative review of recent data. J Nephro 2020; 33: 497-508
• 6 Chertow GM, Block GA. EVOLVE Trial Investigators. et al. Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis. N Engl J Med 2012; 367: 2482-2494
• 7 Manson JE, Cook NR, Lee IM. et al. Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2019; 380: 33-44
• 8 de Boer IH, Zelnick LR, Ruzinski J. et al. Effect of Vitamin D and Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Kidney Function in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2019; 322: 1899-1909
• 9 Shoji T, Inaba M. J-DAVID Investigators. et al. Effect of Oral Alfacalcidol on Clinical Outcomes in Patients Without Secondary Hyperparathyroidism Receiving Maintenance Hemodialysis: The J-DAVID Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 320: 2325-2334
• 10 Ketteler M, Block GA, Evenepoel P. et al Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what’s changed and why it matters. Kidney Int 2017; 92: 26-36 . Kidney Int 2017; 92: 1558
• 11 Mach F, Baigent C, Catapano AL. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020; 41: 111-188
• 12 De Vriese AS, Caluwé R, Pyfferoen L. et al. Multicenter Randomized Controlled Trial of Vitamin K Antagonist Replacement by Rivaroxaban with or without Vitamin K2 in Hemodialysis Patients with Atrial Fibrillation: the Valkyrie Study. J Am Soc Nephrol 2020; 31: 186-196
• 13 Stöhr R, Brandenburg VM, Heine GH. et al. Limited role for fibroblast growth factor 23 in assessing prognosis in heart failure patients: data from the TIME-CHF trial. Eur J Heart Fail 2020; 22: 701-709
• 14 McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE. et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019; 381: 1995-2008
• 15 de Jong MA, Petrykiv SI, Laverman GD. et al. Effects of Dapagliflozin on Circulating Markers of Phosphate Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14: 66-73