Fortschr Röntgenstr 2019; 191(12): 1055-1058
DOI: 10.1055/a-0948-5546
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Influenzavirus-induzierte Enzephalitis/Enzephalopathie

Influenza virus-induced encephalitis/encephalopathy
Karolin Baumgartner
1  Department of Diagnostic and Interventional Radiology, University-Hospital Tübingen, Germany
,
Michael Haap
2  Department of Internal Medicine, Universitätsklinikum Tübingen, Germany
,
Thomas Nägele
3  Department of Diagnostic and Interventional Neuroradiology, University-Hospital Tübingen, Germany
,
Robert Beck
4  Institute of Medical Virology and Epidemiology of Viral Diseases, University-Hospital Tübingen, Germany
,
Marius Horger
1  Department of Diagnostic and Interventional Radiology, University-Hospital Tübingen, Germany
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Publication Date:
07 November 2019 (online)

Influenzaviren sind RNA-Viren aus der Familie der Orthomyxoviridae, die weltweit verbreitet sind und beim Menschen die Virusgrippe verursachen. Im Rahmen schwerverlaufender Infektionen kann es zur Beteiligung des zentralen Nervensystems mit Entwicklung einer IAE (IAE = Acute influenza-associated encephalitis/encephalopathy) kommen [Morita A, Ishihara M, Kamei S et al. J Neurol Sci 2019; 399: 101–107; doi:10.1016/j.jns.2019.02.004]. Enzephalitiden werden in den meisten Fällen durch Viren verursacht, seltenere Ätiologien sind Infektionen des ZNS mit Bakterien, Pilzen oder Protozoen. Bei den Patienten in diesem Beitrag konnte die Diagnose einer akuten Influenza-A-Virusinfektion durch den Nachweis des Virusgenoms mittels Polymerase-Kettenreaktion im Rachenabstrich, bei 1 der Patienten auch in bronchoalveolärer Lavage belegt werden. Die neurologische Symptomatik entwickelte sich im Abstand von mehreren Tagen nach den initial aufgetretenen respiratorischen Symptomen. Jährlich infizieren sich weltweit schätzungsweise 5–10 % der Erwachsenen und 20–30 % der Kinder mit Influenzaviren [Liang CY, Yang CH, Lin JN. Med Princ Pract 2018; 27: 193–196; doi:10.1159/000487398]. Infektionen mit Influenzaviren können klinisch unter Beteiligung der Lunge, des Myokards oder auch des zentralen Nervensystems verlaufen. Im Rahmen der Influenzapandemie 2009 beispielsweise wurden bei 1,2 pro 100 000 Personen schwere neurologische Komplikationen beschrieben [Glaser CA, Winter K, DuBray K et al. Clin Infect Dis 2012; 55: 514–520; doi:10.1093/cid/cis454]. Das Spektrum neurologischer Manifestationen beinhaltet Enzephalitiden einschließlich der akuten nekrotisierenden Enzephalitis, Enzephalopathien, Meningitiden, Myelitiden und auch inflammatorische Prozesse im Bereich des peripheren Nervensystems wie das Guillain-Barré-Syndrom [Morishima T, Togashi T, Yokota S et al. Clin Infect Dis 2002; 35: 512–517; doi:10.1086/341407]. Die Pathogenese der akuten IAE ist bislang nicht geklärt, es existieren dazu unterschiedliche Hypothesen, die einerseits beispielsweise auf Grundlage des Nachweises bestimmter Zytokine im Liquor eher von einer Immunpathogenese ausgehen, andererseits aber auch durch den Virusnachweis im Liquor eine direkte virale Zytopathogenität nahelegen [Kimura E, Okamoto S, Uchida Y et al. J Med Case Rep 2008; 2: 200; doi:10.1186/1752-1947-2-220]. Autopsie-Ergebnisse zeigen, dass die Integrität der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ein wichtiger prognostischer Faktor zu sein scheint. Die Störung der BBB könnte eine neuronale Degeneration fördern [Bulakbasi N, Kocaoglu M, Tayfun C et al. Am J Neuroradiol 2006; 27: 1983–1986]. Eine Kombination von Toxin-vermittelter Immunaktivierung, endothelialen Verletzungen, mikrovaskulären Angiopathien und perivaskulären Ödemen oder eine Zytokin-Freisetzung aus virusstimulierten Gliazellen könnten zu einer schnellen Beeinträchtigung der BBB führen [Bulakbasi N, Kocaoglu M, Tayfun C et al. Am J Neuroradiol 2006; 27: 1983–1986]. Im Rahmen einer akuten IEA treten die neurologischen Symptome in der Regel etwa 3–7 Tage nach den initialen respiratorischen Symptomen auf. Im Falle einer vollständigen Genesung erfolgt diese meist innerhalb 1 Monats [Bulakbasi N, Kocaoglu M, Tayfun C et al. Am J Neuroradiol 2006; 27: 1983–1986]. Die neurologischen Symptome sind abhängig von der Lokalisation der Läsionen und können in schweren Fällen auch in Krampfanfällen und Koma mit Exitus letalis bestehen [Chiu SS, Tse CY, Lau YL et al. Pediatrics 2001; 108: E63; doi:10.1542/peds.108.4.e63].